/ Élelmiszerek / By

Hogyan befolyásolja az alkohol a vércukorszintet?

Ha valaki figyelemmel kíséri a vércukorszintjének változását, akkor észreveheti, hogy az alkoholfogyasztásnak különbözőféle hatásai lehetnek. Sok tényező játszik szerepet az alkoholra adott glikémiás reakció alakulásában. Szerepe van az elfogyasztott alkohol típusának, annak, hogy tiszta, vagy kevert szesz volt, vagy tartalmazott-e hozzáadott cukrot, ezen kívül annak is van jelentősége, hogy mennyit és mit evett aznap az adott személy. Ezen kívül persze az is fontos tény, hogy az alkalmi, mértékletes alkoholfogyasztás nem hasonlítható össze a krónikus, rendszeres italfogyasztással.

Csökkenhet a vércukorszint alkoholfogyasztást követően?

Az alkohol vércukorszintre gyakorolt ​​közvetlen hatásának megértése érdekében fontos ismerni a máj szerepét a glükóz anyagcserében. A máj az a fő szerv, amely szabályozza a vércukor homeosztázist (belső egyensúlyt), és a glükóz egyfajta raktáraként funkcionál a szervezetben. Kiegyensúlyozza a glükóz véráramból való eltávolításának és glikogénként való tárolásának folyamatait azáltal, hogy szintetizálja és új glükózt szabadít fel a szervezet számára, amelyet üzemanyagként használhat fel. Ez a bonyolult kapcsolat elengedhetetlen ahhoz, hogy a vércukorszintet egy szűk fiziológiai tartományon belül maradjon.

Amikor alkoholt fogyasztunk, az elsősorban a májban metabolizálódik. Ahogy az alkohol lebomlik, gátolja a máj természetes glükoneogenezis-folyamatát, a glükózt termelő anyagcsere-útvonalat. Ha a máj kevesebb glükózt termel, az alacsonyabb vércukorszintet jelent. Ezzel szemben azonban kutatások kimutatták, hogy az alkohol fokozza a glikogenolízist, a tárolt glikogén glükózzá történő lebomlását. Ezen ellentétes hatások eredménye egy viszonylag kiegyensúlyozott glükózválasz. Különböző személyek eltérően reagálnak, ezért előfordulhat, hogy ez az egyensúly személytől függően változó irányba mozdul el. A vércukorszint ellenőrzése jó módja annak, hogy megtudjuk, melyik kategóriába tartozunk. Klinikai vizsgálatok kimutatták, hogy az akut alkoholfogyasztás a szervezet glükózszintjének enyhe csökkenéséhez vagy változásához vezethet [1]. 

Egyes kutatások azt mutatják, hogy a szénhidrátban gazdag étkezések előtti mérsékelt mennyiségű alkohol fogyasztás enyhébb étkezés utáni vércukorszint-emelkedéshez vezethet, mint az alkohol nélkül elfogyasztott étkezés esetén. Egy 63 egészséges, menopauzán átesett nő bevonásával végzett tanulmány azt állapította meg, hogy napi 30 g alkohol fogyasztása (2 italnak felel meg körülbelül) 16-37%-kal csökkentette a posztprandiális glikémiát [2]. Ez valószínűleg az inzulinérzékenység akut növekedésének köszönhető [3], ami lehetővé teszi a glükóz könnyebb bejutását a sejtekbe, és csökkentheti a vércukorszintet.

Mindez természetesen az elfogyasztott alkohol típusától és a jelenlevő más összetevőktől is függ.

Az alkoholnak a vércukorszintre gyakorolt ​​hatása eltérő, ha a szervezet éhezik vagy ketogén állapotban van. Éhezéskor a szervezetben kevesebb tárolt glükóz található a májban és az izmokban glikogén formájában. Amikor a máj felismeri, hogy a glükózszint alacsony, serkenti a glükoneogenezist, hogy új glükózt termeljen – az alkohol azonban gátolja ezt a folyamatot. Ez a normálisnál alacsonyabb glükózszintet és szélsőséges esetekben hipoglikémiás eseményt eredményezhet.

Mi történik másnap?

Közismert, hogy az éjszakai alkoholfogyasztás negatívan befolyásolhatja másnapi energiaszintjét és a hangulatra is hatással van. Ez akár mérsékelt alkoholfogyasztás esetén is előfordulhat. A kutatások azt mutatják, hogy az alkoholfogyasztás és az alvászavar között többféle mechanizmuson keresztül szoros összefüggés van. Az alkoholfogyasztás összefüggésbe hozható az elalvási nehézségekkel, a cirkadián ritmuszavarokkal és az elégtelen alvásidővel [4]. Egy tanulmány kimutatta, hogy az esti mérsékelt alkoholfogyasztás 15%-kal, illetve 19%-kal csökkentette a melatonintermelést [5]. (A melatoninszintet az alkoholfogyasztás után 140, illetve 190 perccel mérték.)

Az alvásra gyakorolt ​​hatása révén az alkoholfogyasztás hatással van a glükózérzékenységre. Míg számos, cukorbeteg populáción végzett tanulmány kimutatta az összefüggést a rossz alvás és a vércukorszintszabályozás között [6,7], egy érdekes tanulmány [8] 2021-ben azt vizsgálta, hogy az elégtelen alvás milyen hatással van a glikémiás kontrollra egy nem cukorbeteg populációban. A kutatók azt vizsgálták, hogyan reagál a szervezet a különböző alvási bemenetekre, beleértve az alvással töltött órák számát, az alvás minőségét, és azt, hogy az alanyok alvása mennyire „tipikus” a normálishoz képest. A glükózt a következő reggel standardizált tesztétkezésekre reagálva mérték. A kutatók arra a következtetésre jutottak, hogy a rossz alváshatékonyság és a késői lefekvés előtti rutinok összefüggésbe hozhatók a másnap reggel elfogyasztott reggelire adott nagyobb glikémiás reakcióval, és ha egy személy eltér a szokásos alvási mintájától, az az étkezés utáni glikémiás kontroll rosszabbodásával jár.

Milyen hosszú távú anyagcsere-egészségügyi következményei vannak a gyakori alkoholfogyasztásnak?

A krónikus alkoholfogyasztás az Magyarországon élő felnőttek 21%-ánál fordul elő, és nagyobb kockázatot jelent az inzulinrezisztencia és a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásában [9,10]. A túlzott alkoholfogyasztás szövetkárosodáshoz is vezethet a májban, amelyet alkoholos májbetegségnek (ALD) neveznek. Míg az alkoholfogyasztás és a 2-es típusú cukorbetegség kialakulása közötti kapcsolat nem teljesen ismert, a kutatások azt mutatják, hogy a krónikus alkoholfogyasztás a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek diszfunkciójához és halálához vezet [11]. Ezek a sejtek jellemzően az inzulin tárolására, szintetizálására és felszabadítására szolgálnak, és elengedhetetlenek az egész testben keringő glükózkoncentráció egészséges tartományban tartásához. Ha a hasnyálmirigy béta-sejtjei károsodnak, a vércukorszint-emelkedés hatására csökken az inzulintermelési képességük [12,13], ami a normálisnál magasabb glükózszintet eredményez a véráramban. Ezenkívül kimutatták azt is, hogy ezekben a sejtekben a diszfunkció csökkenti az inzulinreceptor jelátviteli funkcióit, csökkenti a máj azon képességét, hogy a glükózt glikogénként tárolja [13], és csökkenti a máj teljes glikogéntartalmát [1]. Ezek a tényezők a 2-es típusú cukorbetegség és a glikémiás diszreguláció közvetlen jelei.

Milyen típusú alkoholok léteznek?

  • Sör: A hagyományos sörök körülbelül 10-15 gramm szénhidrátot tartalmaznak adagonként. Egyes világos sörök 3-6 gramm szénhidrátot tartalmazhatnak adagonként.
  • Borok: Egy bor szénhidráttartalmát nagyban meghatározza az édesség mértéke. Egy normál pohárban egy száraz bor 1-2 gramm szénhidrátot tartalmazhat, egy közepes édes bor 5-10 grammot, egy édes bor vagy portói pedig gyakran 10 gramm feletti szénhidrátot tartalmaz. A szénhidráttartalom csökkentése érdekében válasszuk inkább a szárazabb fajtákat.
  • Tömény alkohol: Az olyan kemény alkoholok, mint a gin, tequila, vodka, whisky és még a rum is erősen desztilláltak, és általában nem tartalmaznak cukrot. A szeszesitaloknál a legfontosabb szempont az, hogy mivel keverik őket. Ha úgy döntünk, hogy tömény alkoholt fogyasztunk, megfontolandó, hogy önmagában isszuk, vagy szódavízzel.  

Fontos megjegyezni, hogy ugyan több esetben az étkezés utáni glükózszint csökkenését tapasztalhatjuk az alkoholfogyasztás miatt, fontos lehet más mutatókat is figyelembe venni, például az alkohol alvásminőségre gyakorolt ​​hatását. Az alkohol negatívan befolyásolja az alvás minőségét, ami a vércukorszabályozás zavarához vezet. Ezenkívül a ketózis vagy éhezés esetén különösen veszélyes egészségügyi következményekhez vezethet még a mértékletes alkoholfogyasztás is.

Hivatkozások:

  1. Steiner, J. L., Crowell, K. T., & Lang, C. H. (2015). Impact of Alcohol on Glycemic Control and Insulin Action. Biomolecules, 5(4), 2223–2246. https://doi.org/10.3390/biom5042223
  2. Davies MJ, Baer DJ, Judd JT, Brown ED, Campbell WS, Taylor PR. Effects of Moderate Alcohol Intake on Fasting Insulin and Glucose Concentrations and Insulin Sensitivity in Postmenopausal Women: A Randomized Controlled Trial. JAMA. 2002;287(19):2559–2562. doi:10.1001/jama.287.19.2559
  3. Ilse C. Schrieks, Annelijn L.J. Heil, Henk F.J. Hendriks, Kenneth J. Mukamal, Joline W.J. Beulens; The Effect of Alcohol Consumption on Insulin Sensitivity and Glycemic Status: A Systematic Review and Meta-analysis of Intervention Studies. Diabetes Care 1 April 2015; 38 (4): 723–732. https://doi.org/10.2337/dc14-1556
  4. He, S., Hasler, B. P., & Chakravorty, S. (2019). Alcohol and sleep-related problems. Current opinion in psychology, 30, 117–122. https://doi.org/10.1016/j.copsyc.2019.03.007​​
  5. Rupp, T. L., Acebo, C., & Carskadon, M. A. (2007). Evening alcohol suppresses salivary melatonin in young adults. Chronobiology international, 24(3), 463–470. https://doi.org/10.1080/07420520701420675
  6. Toyoura, M., Miike, T., Tajima, S., Matsuzawa, S., & Konishi, Y. (2020). Inadequate sleep as a contributor to impaired glucose tolerance: A cross-sectional study in children, adolescents, and young adults with circadian rhythm sleep-wake disorder. Pediatric diabetes, 21(4), 557–564. https://doi.org/10.1111/pedi.13003
  7. Koren, D., Levitt Katz, L. E., Brar, P. C., Gallagher, P. R., Berkowitz, R. I., & Brooks, L. J. (2011). Sleep architecture and glucose and insulin homeostasis in obese adolescents. Diabetes care, 34(11), 2442–2447. https://doi.org/10.2337/dc11-1093
  8. Tsereteli, N., Vallat, R., Fernandez-Tajes, J. et al. Impact of insufficient sleep on dysregulated blood glucose control under standardised meal conditions. Diabetologia 65, 356–365 (2022). https://doi.org/10.1007/s00125-021-05608-y
  9. Kim, S. J., & Kim, D. J. (2012). Alcoholism and diabetes mellitus. Diabetes & metabolism journal, 36(2), 108–115. https://doi.org/10.4093/dmj.2012.36.2.108
  10. https://worldpopulationreview.com/country-rankings/alcoholism-by-country
  11. Kim, J. Y., Lee, D. Y., Lee, Y. J., Park, K. J., Kim, K. H., Kim, J. W., & Kim, W. H. (2015). Chronic alcohol consumption potentiates the development of diabetes through pancreatic β-cell dysfunction. World journal of biological chemistry, 6(1), 1–15. https://doi.org/10.4331/wjbc.v6.i1.1
  12. Marchetti, P., Bugliani, M., De Tata, V., Suleiman, M., & Marselli, L. (2017). Pancreatic Beta Cell Identity in Humans and the Role of Type 2 Diabetes. Frontiers in cell and developmental biology, 5, 55. https://doi.org/10.3389/fcell.2017.00055
  13. Carr, R. M., & Correnti, J. (2015). Insulin resistance in clinical and experimental alcoholic liver disease. Annals of the New York Academy of Sciences, 1353(1), 1–20. https://doi.org/10.1111/nyas.12787
Scroll to Top